- Un grupo de investigación perteneciente al Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) ha descrito un mecanismo que se activa tras un infarto de miocardio y que implica a las proteínas Orai1, AC8 y CREB.
- Estas proteínas están implicadas en el aumento del calcio en el corazón, lo que daña la función cardíaca y puede conducir a la insuficiencia del corazón, con fatales consecuencias.
- La inhibición de Orai1 podría ser una nueva estrategia terapéutica para prevenir la progresión de la enfermedad después de un infarto, ayudando a reducir el daño aún mayor.
Sevilla, 21 de marzo de 2024
El infarto de miocardio es una de las principales causas de muerte en el mundo. Casi la mitad de pacientes con insuficiencia cardíaca mueren en los 5 años siguientes al diagnóstico, según la OMS. Buscando nuevos enfoques para reducir estas cifras, un equipo multidisciplinar, liderado por el Grupo de Fisiopatología Cardiovascular del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), ha descrito recientemente una posible vía terapéutica. Esta implica una proteína esencial para la regulación del ion calcio dentro de las células, Orai1, que muestra una expresión aumentada tras un infarto de miocardio.
Esta manifestación parece estar directamente relacionada con la posibilidad de sufrir consecuencias más graves, incluso letales, a posteriori. Con el apunte hacia una nueva diana terapéutica, con esta investigación creen que podrían pautarse nuevos tratamientos con resultados esperanzadores para las personas afectadas por un infarto de miocardio.
Más insuficiencia cardíaca tras un infarto
Tras un episodio de un ataque al corazón existe altas probabilidades de desarrollar insuficiencia cardíaca. "Cuando un paciente sobrevive a un infarto de miocardio, pocos meses después desarrolla un mecanismo de adaptación llamado remodelado", explica Tarik Smani, responsable del Grupo de Fisiopatología Cardiovascular en el IBiS. "Esto se caracteriza por una hipertrofia y la aparición de una fibrosis necesaria para reparar la zona infartada". En otras palabras, el tejido dañado es reparado por otro, como si de un tejido cicatrizante se tratase, apunta Débora Falcón, investigadora del equipo de investigación.
Según indica el equipo investigador, el problema es cuando este, con el tiempo, empieza a afectar a otras partes del corazón: "Cuando estos mecanismos se hacen crónicos, la adaptación se vuelve patológica, aumentando la hipertrofia y fibrosis en todas las partes del corazón, lo que afecta de forma importante a la función cardíaca". Es, en toda esta compleja relación donde la proteína Orai1 toma protagonismo.
